Le cholestérol : un sur-risque.

En fonction de son origine, le #diabète est divisé en deux catégories différentes. Alors que le diabète de type I est lié à une anomalie de sécrétion d’une hormone endocrine, l’insuline, le diabète de type II se caractérise par une résistance à cette hormone en diminuant son effet : on parle d’insulino-résistance.

Quelles sont les origines du diabète ?

Contrairement au diabète de type II, le diabète de type I n’est pas lié au mode de vie, mais résulte d’une maladie auto-immune souvent décelée pendant l'enfance. Cette dernière entraîne la destruction d’une lignée cellulaire spécifique, les cellules β des îlots de Langerhans pancréatiques, qui sécrète l’insuline. A contrario, en général, le diabète de type II est diagnostiqué bien plus tardivement et le mode de vie y joue un rôle.

Pancréas et diabète.

Contrairement au diabète de type I, le pancréas des diabétiques de type II peut toujours sécréter de l’insuline, en revanche d’autres organes (les muscles, le foie, etc.) capables de capturer le sucre et de réguler la glycémie deviennent moins sensibles à cette hormone. Peu à peu, ce phénomène entraîne une hausse de la glycémie et fait apparaître des pics glycémiques notamment après les repas.

Comment évolue le diabète ?

Dans un premier temps, face à cette hyperglycémie naissante, le corps lutte et sécrète davantage d’insuline pour tenter de faire baisser la glycémie. C’est pourquoi, il est fréquent de constater simultanément un excès de sucre et d’insuline dans le sang des personnes dites en « pré-diabète ». Cependant, à la longue, face à l’insulino-résistance grandissante des organes, le pancréas s’épuise : la sécrétion d’insuline diminue progressivement jusqu’à s’arrêter complètement avec le temps.

Le cholestérol : un élément indispensable.

Bien qu’ayant une image négative chez le grand public, le cholestérol demeure un précurseur indispensable à la synthèse de nombreuses hormones comme les hormones stéroïdes au sein des glandes endocrines ou encore la vitamine D dans l’épiderme. De plus, le cholestérol est une ‘brique’ indispensable au maintien et à l’intégrité de la structure des membranes cellulaires dans lesquelles il s'associe à des phospholipides et des protéines. D’ailleurs, c’est dans les gaines de myéline des fibres nerveuses qu'il est le plus abondant, avec la présence d’une molécule de phospholipide pour une molécule de cholestérol libre.

Les origines du cholestérol.

Le cholestérol est un corps gras qui peut provenir à la fois de notre alimentation et de notre organisme via une synthèse interne. Une partie du cholestérol sanguin provient de notre assiette. Une fois dans nos intestins, différentes graisses alimentaires (cholestérol, triglycérides, etc.) se mélangent en formant des chylomicrons qui rejoignent la lymphe puis le sang. Néanmoins, plus de la moitié des molécules de cholestérol retrouvées dans notre organisme est synthétisée par l’homme notamment par voie hépatique. Cette synthèse s’effectue notamment via une enzyme clé, l’HMG CoA Réductase, qui est la cible d’une classe de médicaments hypolipémiants : les statines (Tahor©, Crestor©, etc.).

Diabète et cholestérol.

L’aggravation du diabète est délétère pour de nombreux organes comme le cœur ou les vaisseaux sanguins en raison de la majoration du risque cardiovasculaire. Par exemple, chez les personnes diabétiques, l’hypertension artérielle est deux fois plus fréquente. En parallèle, l’excès d’insuline et de sucre accroît la formation de plaques sur la paroi des vaisseaux sanguins : on parle d’athérosclérose. Ce phénomène, qui peut passer sous silence des années durant, s’accentue encore davantage chez des personnes présentant une dyslipidémie, c’est-à-dire un profil lipidique associant des taux élevés de mauvais cholestérol et de triglycérides avec un faible taux de bon cholestérol.

Le « bon » et le « mauvais » cholestérol.

De manière générale, lorsque l’on parle d’un excès de cholestérol, on fait référence au mauvais cholestérol appelé LDL pour ‘Low Density Lipoprotein’ qui est responsable de la formation de dépôts sur la paroi des artères. Actuellement, on estime que cet excès concernerait environ 20 % de la population française. L’autre fraction du cholestérol, appelée HDL pour ‘High Density Lipoprotein’, permet de piéger le cholestérol en excès dans le sang et stimule son élimination hépatique. Ainsi, à l’inverse du LDL, le HDL tend à amoindrir le risque cardiovasculaire. Les dosages de LDL et HDL s’effectuent via analyse sanguine, à jeun, en incluant également le dosage des triglycérides et du cholestérol total. Ce dernier inclut les taux de HDL et LDL, ainsi qu’un cinquième du taux de triglycérides.

L’excès de LDL : une maladie ?

L’excès de mauvais cholestérol n’est pas considéré en tant quel tel comme une maladie, mais davantage comme un facteur de risque au long cours. D’année en année, en favorisant les dépôts sur les artères, l’excès de LDL diminue leur élasticité et leur diamètre, ce qui a pour conséquence l’augmentation du risque d’artérite, d’AVC ou encore d’infarctus du myocarde. Longtemps asymptomatique, l’athérosclérose peut être notamment détectée par l’auscultation du cou ou de l’aine en recherchant un bruit de souffle révélateur du rétrécissement artériel. La prise du pouls permet également de mettre la puce à l’oreille en mettant en évidence la diminution du débit sanguin.

Le sur-risque cholestérol et diabète.

Bien que le diabète en lui-même n’entraîne pas une augmentation du taux de LDL, l’insulino-résistance favorise l’augmentation des triglycérides dans le sang et la baisse des HDL : on parle de ‘sur-risque’. Ainsi, de manière générale, le diabète aggrave les anomalies lipidiques dont notamment le diabète de type II associé avec un surpoids. Par exemple, en raison des anomalies lipidiques associées, les complications cardio-vasculaires sont multipliées par 2 voire par 3 en cas de diabète mal équilibré, et ce risque est d’autant majoré avec le tabagisme.

Comment aider à prévenir le sur-risque ?

L’alimentation et l’activité physique jouent un rôle important sur les troubles glycémiques et lipidiques. En premier lieu, la pratique régulière d’une activité physique, même légère ou modérée, aura un impact positif tant sur le diabète que l’hypercholestérolémie. De plus, une alimentation régulière et variée est essentielle. Par exemple, ne pas sauter de repas permet d’éviter les variations glycémiques souvent source de fringales et de grignotages de denrées sucrées et grasses. Aussi, toutes les sources de graisse ne se valent pas. Il est important de savoir différencier les graisses dites saturées (‘les acides gras trans’) qui augmentent le LDL, des graisses mono et poly-insaturées (dont les oméga 3) qui aident à faire baisser le taux de LDL. Enfin, un apport régulier de fibres aide à réguler tant la glycémie, en agissant sur la vitesse d’absorption des sucres, que sur le mauvais cholestérol, en modulant son absorption intestinale.

Par Dr Thomas K. – Tous droits réservés – Entreprise Thomas K. Edition ©